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Une cause plasmatique d'hypercoagulabilité a été trouvée dans 7 cas : contraceptifs oraux, déficits congénitaux en antithrombine III (AT III) ou en protéine C (PC), déficit acquis global en AT III, PC et protéine S (PS), polyglobulie, grossesse et postpartum, syndrome myéloprolifératif primitif. Sur la thrombine, la protéine C, la pro-téine S, les plaquettes et la cellule endo-théliale activée. De plus, Rand [17] a montré une raréfaction de l’annexine V puissant anticoagulant, au cours de l’in-vasion trophoblastique de l’endomètre situé dans les villosités placentaires chez des patientes avec antiphospholi-. La protéine S appartient a l’un des principaux systèmes anticoagulants physiologiques, le système protéine C/protéine S. Le déficit héréditaire en protéine S s’accompagne donc de manifestations thromboemboliques et le dosage de la protéine S fait partie des analyses réalisées dans le cadre du bilan étiologique de thromboses idiopathiques. Ainsi le risque absolu de VTE des femmes ayant un déficit en antithrombine est de 7,3 % (1,8–15,6 %) pendant la grossesse et de 11,1 (3,7–21,0 %) en post-partum. Ces résultats sont issus de 4 études totalisant seulement 125 femmes. Les déficits en protéine C ou S sont aussi considérés comme des situations à risque. Qualité et interprétation des examens du bilan biologique de thrombophilie constitutionnelle Cas particulier des principaux inhibiteurs: antithrombine, protéine C et protéine S. Les dosages de l’activité de la protéine C et de l’antithrombine III étaient normaux et la recherche d’une résistance à la protéine C était négative. Le dosage de la protéine C était légèrement diminué sous antivitamine K (AVK) à 57 % (normale > 70 %) mais non effondré, excluant un déficit en protéine C. Le dosage en protéine S était normal. Les prélèvements infectieux étaient stériles (recherche de bactéries, et mycobactéries sur biopsie cutanée par culture prolongée). 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